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En el desarrollo del pulmón
existe una interacción entre el brote endodérmico que
va originando las divisiones bronquiales y el mesodermo que lo rodea,
siendo este último el que controla la ramificación del
tracto respiratorio. Así, en la organogénesis del pulmón
es posible reconocer las siguientes etapas: etapa embrionaria, etapa
seudoglandular, etapa canalicular, etapa de saco terminal y etapa alveolar.
Durante la etapa embrionaria, extendida desde el día 25 hasta finales de la quinta semana, aparece el esbozo pulmonar y se desarrolla su división hasta la formación de los segmentos broncopulmonares. Durante este periodo los pulmones en desarrollo comienzan a ocupar el canal pericardio peritoneal.
En la etapa seudoglandular,
que se extiende entre la quinta y la décimo sexta semana, se
produce la mayor formación y desarrollo del sistema de conductos
en los segmentos broncopulmonares, con excepción de los bronquiolos
respiratorios y de los alvéolos.
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Otro hecho notable en esta
etapa es el gran desarrollo de los vasos sanguíneos pulmonares
y la disposición de plexos capilares en relación con las
paredes de los bronquiolos respiratorios.
Estas características posibilitan que un feto nacido hacia el final del periodo canalicular pueda sobrevivir con cuidados intensivos, pero la inmadurez pulmonar es la principal causa de inviabilidad a esta edad.
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En el epitelio alveolar se
diferencian dos tipos celulares; los neumocitos o células alveolares
tipo I, células planas a través de las cuales se produce
el intercambio gaseoso después del nacimiento y los neumocitos
o células alveolares tipo II, células que secretan surfactante.
El surfactante es un fosfolípido
(se han descrito cuatro variedades: surfactante A, B, C y D), factor
tensoactivo, que se extiende sobre la superficie de los alvéolos
para reducir la tensión superficial y facilitar la expansión
de los alvéolos durante la respiración.
La producción de esta proteína se inicia en la semana 20, pero se encuentra en pequeñas cantidades en los niños prematuros, alcanzando niveles adecuados hacia el final del periodo fetal. La deficiencia de surfactante es un factor determinante en la aparición del síndrome de insuficiencia respiratoria o enfermedad de la membrana hialina en el recién nacido prematuro. En esta afección, se produce el colapso de los alvéolos durante la espiración, observándose en ellos un liquido rico un proteínas, membranas hialinas y cuerpos laminares.
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Antes del
nacimiento, los alvéolos inmaduros o primitivos se
observa como pequeños abultamientos en las paredes de
los bronquiolos respiratorios y de los sacos
alveolares.
Después del nacimiento, los
alvéolos inmaduros crecen y se tabican generando nuevos alvéolos.
En los pulmones del recién nacido se encuentran alrededor 50
millones de alvéolos, una sexta parte del número del
pulmón adulto; por esta razón, las radiografías
de tórax a esta edad muestran un pulmón más denso.
Hacia los diez años de edad, los pulmones adquieren la máxima
expresión alveolar, alcanzando un número de 300 millones
de alvéolos maduros, que ya no siguen tabicándose, con
una rica red capilar en su entorno. Al momento de nacer la mitad de los pulmones esta lleno de liquido proveniente de las glándulas bronquiales y del liquido amniótico. Las primeras respiraciones del recién nacido desplazan este liquido hacia la traquea y hacia los capilares pulmonares, sustituyéndolo por aire. Este hecho es importante desde el punto de vista medico-legal ya que un trozo de pulmón de un mortinato no flotará al ponerlo en agua (docimasia pulmonar negativa). |
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