Período de alteraciones texturales y humorales (ATH)

Tiene una duración de una semana y predominan alteraciones derivadas del shock hipovolémico, hematógeno o secundario.

Las alteraciones humorales se producen en el espacio extracelular (vascular e intersticial). La lesión celular producida por el calor hace que pierda potasio, del intracelular al intersticial y a su vez, de este espacio se libera sodio que entra a la célula, penetra agua y se "encharca", cuya consecuencia es el edema celular.

Una de las consecuencias principales de las quemaduras es la alteración de la permeabilidad capilar, provocada por la histamina.

Se produce una inversión en la relación albúmina y globulina. Toda esta alteración de la permeabilidad capilar produce finalmente una disminución de la presión oncótica, la que no permite mantener un volumen intravascular adecuado (hipovolemia) y por tanto se produce hipoxia, la que favorece aún más la alteración de la membrana capilar.

El agua, los electrolitos y las proteínas extravasadas producen un considerable aumento del espacio intersticial o extracelular, desarrollando una presión hidrostática y oncótica, de tal naturaleza que arrastra líquidos, incluso de zonas no quemadas, apareciendo un edema considerable que estará presente hasta que se restablezcan los cambios antes descritos en el esquema.

Entre las células que se destruyen por acción del calor, están los glóbulos rojos. Recordemos que la piel está ricamente vascularizada; en consecuencia, se hemolizan quedando en libertad la hemoglobina, la cual en estado libre circula por la sangre (hemoglobinemia) y aparece en la orina (hemoglobinuria). Es así como la hemoglobinuria indica la severidad y profundidad de la quemadura.

Se considera que la pérdida de glóbulos rojos es proporcional a la profundidad y extensión, es decir, en términos generales se estima que se pierde de un 15% a un 20% de glóbulos rojos en las primeras doce horas siguientes a la quemadura.

Otros glóbulos rojos sufren el proceso de hemólisis en forma más lenta, ya sea por la lejanía de la lesión, porque el ciclo vital de 120 días, aproximadamente, se acorta y por la acción de la tromboplastina, lo que trae como resultado final la disminución de glóbulos rojos circulantes; por tanto, disminuye el transporte de oxígeno produciéndose más hipoxia, que se agrega a la producida por el shock hipovolémico, antes descrito, trayendo como consecuencia una importante anoxia que explica las lesiones en órganos que se describirán a continuación.

Como consecuencia de la lesión celular, provocada por el calor, el ATP es destruido y termina en fosfatos inorgánicos perdiéndose la fuente de energía celular, lo que provoca la muerte celular. Este proceso unido al edema e hipoxia, provoca una serie de importantes alteraciones en los órganos y sistemas. A continuación se mencionan algunas de las más importantes.

- Sistema respiratorio: Se produce un importante edema del septo intralveolar, que aumenta la distancia entre el aire alveolar y el glóbulo rojo, lo que compromete la difusión de los gases O2 y CO2.

- Tubo digestivo: Las lesiones que sufre se deben a la anomalía que produce una isquemia de mucosas y vasoconstricción capilar, que da origen a alteraciones o necrosis, principalmente localizadas en estómago e intestino, denominadas úlceras de Curling (similares a las úlceras de estrés). Al nivel de la mucosa intestinal se puede producir, además, una depresión funcional que facilita la invasión de endotoxinas de la flora intestinal a la circulación.

- Hígado: También sufre una importante alteración funcional con disturbios metabólicos y pérdida de la potencialidad de desintoxicación.

- Sistema renal: Los cambios hemodinámicos antes señalados, traen como consecuencia una hipotensión arterial que estimula los receptores alfa y éstos responden con una vasoconstricción refleja generalizada en ambos riñones para regular la tensión arterial. La hipotensión arterial produce la activación, al nivel del aparato yuxtaglomerular, del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Si este mecanismo de defensa del organismo no es suficiente y persiste este estado isquémico se originan graves daños de la función renal que van desde una insuficiencia renal aguda a una crónica irreversible, como necrosis tubular aguda, que puede llevar a la muerte.

Con lo expuesto, es posible imaginar que no existe tejido u órgano que no escape a la respuesta del organismo ante el shock provocado por las quemaduras, por tanto, si bien los cambios descritos son importantes, es necesario llamar la atención sobre otras áreas afectadas, tales como sistema neurológico, páncreas, sistema neuro-endocrino y reticuloendotelial.

En resumen, podemos decir que el período de ATH es un lapso muy importante, pues se producen desórdenes de los tejidos así como cambios hemodinámicos y humorales que se manifiestan casi simultáneamente, los cuales siguiendo el esquema de Benaim, se subdividen en dos fases clínicas:

a) Fase de retención: Dura los primeros 3-4 días del período y se caracteriza clínicamente por la presencia de edema y oliguria con un intenso desequilibrio hidroelectrolítico, retención de sodio y agua (hiperfunción suprarrenal)

b) Fase de eliminación: En la cual se establece una poliuria y desaparición del edema, como respuesta del organismo al restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Es, por tanto, una fase que determina un buen pronóstico en la evolución general del niño y debe producirse a partir del tercer a cuarto día de quemado.