1. Neuronas colinérgicas mesopontinas
  2. Tálamo
  3. Núcleo magno celular del bulbo
  4. Hipotálamo
  5. Núcleo basal de Maynert
  6. Corteza occipital
  7. Cerebelo
  8. Bulbo olfatorio
  9. Nervio ocular motor
  10. Nervio facial
  11. Substancia gris periacueductal
  12. Locus ceruleus
  13. Quiasma óptico
A. Circuito neuroquímico que predomina en el cerebro despierto
  1. Vía formación reticular-hipotálamo-corteza
    Vía formación reticular-tálamo-corteza
  2. Cerebelo
  3. Núcleo basal de Meynert (vía colinérgica a la corteza)
  4. Tálamo (vía glutamatérgica a la corteza)
  5. Vía mesencéfalo-tálamica (posiblemente glutamatérgica)
  6. Bulbo raquídeo
  7. Rafé dorsal (vía serotoninérgica a la corteza)
  8. Locus Cereleus (vía noradrenérgica a la corteza)
  9. Vía meso-pontina, colinérgica

B. Circuito neuroquímico que predomina en el cerebro despierto
  1. Interneuronas gabaérgicas que actúan sobre 2
  2. Células piramidales de la corteza
  3. Cerebelo
  1. Núcleos tálamicos con interneuronas gabaérgicas (4a) y neuronas de proyección hacia la corteza
  2. Area preóptica del hipotálamo con neuronas de proyección hacia la corteza
  3. Núcleo del fascículo solitario que proyecta al hipotálamo

En el estado de alerta (vigilia) la unidad cerebro-mente procesa principalmente información que le llega desde el medio ambiente. En el sueño no-REM ese sistema es desactivado y en el soñar (sueño REM) las representaciones del mundo exterior, que están ahora en el interior, se transforman en estímulos. En esos tres estados participan los neurotransmisores noradrenérgicos y los serotoninérgicos del tronco cerebral.

Los estudios neuroquímicos realizados durante esos estados muestran que las neuronas del cerebro en vigilia están "sumergidas" en noradrenalína que deriva del locus ceruleus, en serotonina del complejo rafé, algunas de cuyas neuronas descargan constantemente ya que parecen funcionar como marcapasos.

Cuando llega nueva información aumentan, además los niveles de acetilcolina, que se libera de neuronas que no son marcapasos.

También hay neuronas histaminérgicas que están activas en la vigilia y en la fase de sueño REM.

Al comenzar el sueño, los niveles de noradrenalina y de serotonina decrecen, mientras que los de acetilcolina aumentan gradual y espontáneamente. Estos cambios son máximos al comienzo del sueño REM. Por ello al agregar tópicamente carbacol (un agonista colinérgico que no es destruido por la colinesterasa) o un anticolinesterásico (neostigmina), en el tronco cerebral, se produce un período de sueño REM.